Trastorno depresivo mayor con características melancólicas

Jorge M Tamayo

La Asociación Psiquiátrica Americana ha mantenido dentro de la clasificación del DSM-IV el diagnóstico de trastorno depresivo mayor con características melancólicas. Para este diagnóstico se requieren los criterios establecidos para el trastorno depresivo mayor y características adicionales que hacen referencia a una mayor severidad y endogenicidad (pérdida de reactividad a estímulos antes llamativos). El concepto de endógeno y reactivo fue utilizado ampliamente hasta finales de los 70s. y se buscaba diferenciar aquellos cuadros depresivos con poca participación de aspectos psicosociales, alteración marcada de pruebas biológicas y mayor respuesta a los antidepresivos (depresión endógena), de los que se presentaban en respuesta a situaciones psicosociales claramente determinadas, con pocas alteraciones en pruebas biológicas y de mayor respuesta a las psicoterapias (depresión reactiva). Otros síntomas que caracterizan este subtipo de depresión mayor son: empeoramiento matutino, insomnio temprano (al menos 2 horas antes de lo usual), marcado retardo o agitación psicomotora, anorexia significativa o disminución de peso (más del 5% del peso corporal en 1 mes y excesiva o inapropiada culpa.

En un grupo de pacientes con depresión melancólica sin tratamiento se observó una concentración plasmática de serotonina mucho más baja que la de los pacientes deprimidos sin melancolía (p < 0.008), y una tendencia a la disminución en las concentraciones de 5-HIAA en plasma aunque no significativa. Esta alteración no estaba relacionada con la severidad del trastorno depresivo. Por otro lado, la concentración de serotonina a nivel plaquetario se encontró elevada en estos pacientes posiblemente por un aumento en el número de transportadores de serotonina o una mayor actividad de los mismos (Pérez et al., 1998). Esta hipótesis contraviene lo observado con pacientes deprimidos no melancólicos donde se ha descrito una disminución en el número y función de los transportadores de serotonina plaquetarios (Nemeroff et al., 1994). Una propuesta alterna, que no da explicación al incremento en la serotonina plaquetaria, se refiere a una disminución en la actividad de la triptófano-hidroxilasa, lo cual parece depender de la existencia de polimorfismos de la enzima (cuyo gen se encuentra en el cromosoma 11) (Nielsen et al., 1994). La disminución de la actividad de la triptófano hidroxilasa también se correlaciona con bajos niveles de 5-HIAA en LCR tanto en pacientes suicidas como en deprimidos melancólicos (Asberg et al., 1984; Nielsen et al., 1994).

Los pacientes con melancolía responden bien a los antidepresivos, pero poco a los tratamientos psicosociales solos (54% vs. 23%) (Paselow et al., 1992). El retardo psicomotor, la falta de reactividad afectiva y la anhedonia, son consideradas características que predicen una buena respuesta a la TEC o a los antidepresivos (Rush & Weissenburger, 1994). Altas concentraciones de serotonina intraplaquetarias (> 800 ng./ml.), por otro lado, predicen en el 92% de los casos, una pobre respuesta después de 6 semanas de tratamiento con antidepresivos serotoninérgicos (sólo un 17% de respuesta en los que recibieron Clomipramina, Fluvoxamina o Tianeptina), más no con medicamentos inhibidores de la monoaminoxidasa (Fenelzina y Brofaromina) (p < 0.004). El incremento en las dosis de los antidepresivos serotoninérgicos permitió la recuperación de los pacientes que no habían mejorado al cabo de la sexta semana (Pérez et al., 1998).

Fuente: Este artículo es un fragmento de todo un trabajo dedicado a la Depresión Mayor de Psicofarmacología on-line en  http://psicofarmacologia.bizland.com/TDM.html. Copyright © 1999-2000 Jorge M Tamayo

Gerardo Herreros http://www.herreros.com.ar