Depresiones - Farreras - Rozman

 

Si se tiene en cuenta que la depresión puede constituir unas veces un síntoma, otras un síndrome y otras una enfermedad, se comprenderá que se encuentre en innumerables situaciones y cuadros clínicos, lo que, en parte, explica las altas cifras de depresiones que aportan los estudios epidemiológicos.

En tal sentido cabe citar que, según la OMS (trabajos de Sartorius y Kielholz), el 3-5% de la población mundial presenta depresión, lo que equivale a 120-200 millones de personas. A su vez, los depresivos representan el 10-20% de los enfermos de la consulta general y el 40-60% de los pacientes vistos por el psiquiatra (Ballús, Ortega). De acuerdo con el fenómeno del iceberg, descrito por el médico inglés Watts (fig. 210.1), sólo una pequeña parte de la población depresiva inglesa (15%) recibe asistencia médica, correspondiendo al médico general el 1,5%, al psiquiatra el 0,2% y siendo tratados en régimen de internamiento el 0,1%. El 13,3% restante no es diagnosticado correctamente

Clasificación

La primera clasificación ante un síndrome depresivo es la que establece si la depresión es primaria o secundaria (en los siguientes apartados se seguirán, por su claridad, la terminología y los criterios del Comité Español para la Prevención y el Tratamiento de las Depresiones).

En la primaria, no existen alteraciones patológicas comprobadas; en la secundaria, en cambio, es posible poner de manifiesto la presencia de otros trastornos o enfermedades cuya existencia determina la aparición del trastorno.

Por su parte, las depresiones secundarias, denominadas también sintomáticas, pueden estar causadas por alteraciones orgánicas, en cuyo caso se designan depresiones somatógenas, o estar relacionadas con otras enfermedades psíquicas, de las que la depresión es un síntoma o síndrome que hay que añadir a los propios de la enfermedad fundamental.

Las depresiones primarias se han clasificado durante mucho tiempo en endógenas, neuróticas y reactivas o psicógenas. Hoy en día tal distinción está superada, ya que se ha comprobado que en ellas se mezclan criterios dispares (desencadenamiento, sintomatología, evolución), pudiendo considerarse a unas y otras como los extremos de un espectro continuo.

Según criterios etiopatogénicos (Kielholz), las depresiones pueden clasificarse en: psicógenas: neurótica, por agotamiento, reactiva; endógenas: bipolares (cíclicas), unipolares (periódicas o recurrentes), involutivas, y somatógenas: orgánicas, sintomáticas.

En la figura 210.2 (Kielholz) se establece una clara gradación somatogénesis-psicogénesis en el espectro continuo de las depresiones, con las consiguientes implicaciones terapéuticas.

Etiopatogenia

La depresión constituye uno de los típicos trastornos en los que sobre una personalidad con predisposición puede incidir, en proporciones variables, una serie de elementos etiopatogénicos: factores genéticos, somáticos, psíquicos, socioculturales y otros. Acerca del tipo de personalidad, destacan la tendencia y el afán por el orden, el tratarse de individuos sobrios, razonables, formales y con sentido del deber, escrupulosos moralmente, tendentes a culpabilizarse (Tellenbach).

En cuanto a los factores genéticos, para las depresiones unipolares, los porcentajes de morbilidad son los siguientes (Zerbin-Rudin, 1972): padres (10-15%), hijos (10-15%), hermanos y hermanas (10-15%), gemelos dicigotos (20%) y gemelos monocigotos (70%).

El mecanismo de transmisión es objeto, todavía, de discusión, si bien algunos autores (Cadoret, Winokur, Mendlewicz) han sustentado la existencia de un factor genético dominante ligado al cromosoma X en las depresiones bipolares. Hoy día tiende a admitirse que las depresiones monopolares y las bipolares tendrían un factor hereditario diferente.

Entre los factores somáticos son ya conocidas las hipótesis catecolamínicas (Wehr, Goodwin, Davis), según las cuales los trastornos depresivos serían el resultado de un déficit de noradrenalina (NA) central, probablemente por disregulación hipotalámica: la hipótesis dopamínica y la indólica (Coppen), que explicaría la depresión por un déficit en los mecanismos serotoninérgicos centrales. Otras hipótesis se refieren a una descompensación del equilibrio colinérgico-adrenérgico, con predominio del primero, y recientemente algunos autores se centran en el estudio del AMP cíclico o segundo mensajero o las vinculan a alteraciones inmunológicas.

Los factores psíquicos se han postulado unas veces como mecanismos profundos en relación con situaciones de "pérdida del objeto amado" (concepciones psicodinámicas), y otras en relación con traumas psicosociales que preceden a la depresión, entre los cuales merecen citarse: pérdidas, mudanza, jubilación, agotamiento, asuntos laborales, cese de una tensión o situaciones de estrés; debe tenerse en cuenta que estos factores psicológicos son menos determinantes cuanto más endógena es la depresión.

En cuanto a los factores socioculturales, se pueden citar las situaciones vividas por el hombre actual en la esfera de sus costumbres, en el medio laboral, en el religioso.

Otros mecanismos pueden obedecer a anomalías en los procesos de aprendizaje (fenómeno del learned helplessness de Seligman et al., 1967), que en la depresión humana se explicarían por una historia caracterizada por un fracaso relativo del control sobre los estímulos reforzadores del medio en que vivimos, lo que conduce a una situación de permanente frustración que, a su vez, sería origen de la depresión.

Cuadro clínico

Las depresiones predominan a partir de los 40-50 años y en ellas pueden establecerse distintos grupos clínicos, según los síntomas. Los principales que hay que tener en cuenta para decidir una terapéutica son: el síndrome depresivo con ansiedad y agitación, el síndrome depresivo con inhibición y el síndrome depresivo con predominio de síntomas somáticos funcionales (depresiones enmascaradas).

En cuanto a la sintomatología, siguiendo el texto del Comité Español para la Prevención y el Tratamiento de las Depresiones, se agrupan en cinco apartados.

Alteraciones emocionales

La tristeza patológica, denominada también humor depresivo, humor disfórico o simplemente "depresión", se caracteriza por su calidad negativa, desagradable, difícil de expresar y a veces de detectar, por su naturaleza íntima y personal. Se ha de insistir, por su importancia, en que, en determinados casos, este síntoma puede estar ausente (depressio sine depressione) aun cuando en los casos típicos sea el síntoma central. Otras veces puede estar oculto por la sintomatología restante que aparece en un plano más manifiesto. A menudo se presentan también síntomas de ansiedad.

Alteraciones del pensamiento

El contenido del pensamiento de los enfermos depresivos se caracteriza por su tonalidad pesimista y desagradable dentro de un amplio campo de preocupaciones, rumiaciones negativas, penalidades y sufrimientos que disgustan al paciente y lo hacen sufrir moralmente. Otras veces es la pérdida del interés hacia cualquier cosa; en ocasiones el paciente se siente vacío interiormente y se atormenta con graves acusaciones por faltas, pecados de acción o de omisión. No espera nada del futuro, sino desgracias y malos augurios.

Los pensamientos nihilistas giran en torno a la desesperanza, el desamparo propio y el sentirse desventurado (regla de las tres "d").

Debe subrayarse la frecuencia de ideas recidivantes de muerte y suicidio, grave riesgo en el deprimido que siempre debe tenerse presente.

Alteraciones somáticas

Aunque el síndrome depresivo pueda incluir todo tipo de alteraciones del funcionalismo somático, las más frecuentes son: alteraciones del sueño (despertar de madrugada, rara vez somnolencia), del apetito (en general, disminución), estreñimiento, alteraciones menstruales, sexuales y del peso, astenia, fatigabilidad y algias diversas.

Las alteraciones digestivas son muy importantes y probablemente las más frecuentes entre los distintos aparatos y sistemas. Entre ellas destacan el estreñimiento, la sequedad de boca, las dispepsias, los dolores abdominales y las alteraciones generalmente catalogadas de funcionales y que, en general, son expresión de una disfunción vegetativa.

Alteraciones de los ritmos vitales

Las depresiones constituyen un síndrome que afecta principalmente las regulaciones vegetativas de carácter rítmico. El enfermo suele encontrarse peor de madrugada y por la mañana y mejor al anochecer (rara vez sucede lo contrario; en estos casos el síntoma fundamental suele ser la angustia). El ritmo menstrual de la mujer y el estacional también se reflejan en la sintomatología, así como en las influencias climatológicas externas.

Alteraciones conductuales

Incluyen múltiples repercusiones en el plano de la conducta, entre las cuales cabe destacar disminución y enlentecimiento de rendimientos, actitudes apáticas, fatigabilidad, disminución de la atención y de la capacidad de concentración, déficit en la memoria, escasa necesidad de comunicación, trastornos de la vida instintiva con disminución del impulso sexual.

En la actualidad, el diagnóstico clínico de la depresión puede completarse con el estudio de algunos "marcadores biológicos", entre los cuales el test de supresión de dexametasona parece apoyar la probabilidad de un trastorno depresivo endógeno. Otro marcador a considerar es la latencia REM.

Mención aparte merece el concepto de las depresiones enmascaradas, también conocidas como equivalentes depresivos (Spielberger et al., López-Ibor Aliño), ya que son trastornos que constituyen auténticas enfermedades-problema que desorientan con frecuencia al clínico. Tales equivalentes depresivos, cuya naturaleza puede ser tanto endógena como neurótica, han sido definidos como "síntomas que habitualmente corresponden o pueden corresponder a enfermedades muy dispares que se presentan en enfermos en los que no es aparente su trastorno del estado de ánimo" (López-Ibor Aliño). Aunque no hay síntomas específicos, las formas más frecuentes son algias y parestesias, sobre todo cefaleas, trastornos gastrointestinales, neurológicos y neurovegetativos.

Además del diagnóstico negativo que descarta la causalidad orgánica, el diagnóstico positivo de las depresiones enmascaradas se establece en función de los siguientes puntos: a) comparación con los rendimientos y las actividades previos, que siempre son mejores; b) presencia de síntomas depresivos mitigados (pérdida del humor, astenia, anorexia, trastornos del sueño); c) pluralidad sintomática que contrasta con la parquedad y concreción de síntomas de las enfermedades somáticas; d) atipia y ritmicidad de presentación; e) suplencias de los síntomas, cuestión sobre la que ha incidido Spielberger, de forma que los fenómenos afectivos alternan con otros de expresión somática; f) personalidad de tipo melancólico; g) predisposición familiar, aunque no se herede el equivalente, y h) respuesta favorable al tratamiento antidepresivo y/o psicoterápico.

Tratamiento

Cabe utilizar distintos tipos de recursos, como los psicológicos, los higienicoambientales, los farmacológicos, los llamados biológicos y los socio y ergoterápicos. Algunos de ellos conciernen exclusivamente al psiquiatra, mientras que hay modalidades perfectamente utilizables por el médico general, como se esquematiza en la figura 210.3

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En cuanto al tratamiento farmacológico, que puede incluirse dentro de los métodos biológicos, comprende, de forma especial, los psicofármacos antidepresivos tricíclicos o tetracíclicos, ya que otros tipos de antidepresivos, como los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO), requieren un uso más cauteloso por sus posibles efectos secundarios. En la actualidad se dispone también de los antidepresivos RIMA (moclobemida) de acción selectiva y reversible sobre la MAO-A, de fácil administración y mejor tolerancia.

Asimismo, se dispone de los llamados antidepresivos de "nueva generación" (fluvoxamina, trazodona, fluoxetina, paroxetina, sertralina, mirtazapina, nefazodona). Las pautas de medicación aconsejable con antidepresivos de los distintos tipos se enumeran en el capítulo 218 de esta sección. En cualquier caso, una vez superada la medicación, se aconsejan dosis de mantenimiento durante 6 meses como mínimo.

La mejoría suele ser evidente en el curso de la tercera semana y alcanza su grado más efectivo entre la cuarta y la quinta semanas.

Otras terapéuticas empleadas son las curas de privación de sueño y, en el plano profiláctico, la terapéutica con sales de litio, mayormente en las depresiones correspondientes a trastornos bipolares.

Entre los métodos biológicos debe citarse la terapéutica electroconvulsivante, que sigue manteniendo sus indicaciones en el campo de ciertas depresiones psicóticas o con graves ideas de suicidio. Sin embargo, su uso ha quedado restringido en los últimos años gracias a la acción cada vez más específica de los psicofármacos citados.

Trastorno bipolar (psicosis maníaco-depresiva)

Concepto

Constituye una psicosis afectiva que puede aparecer ya en forma depresiva, ya maníaca, en forma sucesiva o con un intervalo de normalidad (OMS). Se la conoce, asimismo, como psicosis fasotímica, ciclotimia y psicosis circular, y en el DSM-III-R se la incluye dentro de los "trastornos del estado de ánimo" como "trastorno bipolar".

Sin ser un trastorno muy frecuente –algunos autores como Slater y Lange dan cifras de 0,4 de morbilidad entre la población general– es oportuno mencionarlo por cuanto muchos pacientes presentan episodios moderados, ya sean de tipo depresivo o maníaco, acudiendo en general, por iniciativa familiar, al médico de familia o al médico general.

Etiopatogenia

Clásicamente se consideraba ya este trastorno como endógeno (o constitucional), creyéndose que se correlacionaba especialmente, desde el punto de vista biotipológico, con el biotipo pícnico en el 70% de los casos (según Kretschmer). En el plano de la herencia, el determinismo heredogenético es evidente, ya que la tasa de morbilidad en padres, hermanos, hermanas e hijos de los pacientes maníaco-depresivos alcanza el 15%. La herencia admitida es de tipo autosómico dominante, con una penetrancia incompleta. En el apartado anterior ya se han expuesto las hipótesis genéticas sustentadas por algunos investigadores.

Entre los factores biológicos se han valorado las hipótesis bioquímicas (catecolamínica o indolamínica), ratificadas por la respuesta favorable de los episodios maníaco-depresivos a los psicofármacos (neurolépticos o antidepresivos, respectivamente).

Asimismo, las variaciones en el tono o balance vegetativo constituyen un elemento etiopatogénico importante. Se han sugerido también las hipótesis metabólicas más variadas (alteraciones hepáticas y renales, perturbación de las proteínas, glúcidos –hiperglucemia–, equilibrio acidobásico, electrólitos) sin llegar a conclusiones convincentes.

Como factores tóxicos desencadenantes se citan el alcohol, el hachís, la cocaína, las anfetaminas (psicosis anfetamínicas) y otras. Se han admitido también factores hormonales en relación con trastornos del tiroides, de la hipófisis, de las gónadas y de la corteza suprarrenal.

Finalmente, cabe citar las hipótesis psicológicas (shocks emocionales, problemática psicológica profunda) y los factores socioculturales invocados principalmente por autores norteamericanos, considerando que "las culturas integradas en valores morales y aseguradores podrían conducir más fácilmente a unos tipos de relaciones familiares propicias al desarrollo de una personalidad premaníaco-depresiva" (H. Ey).

Cuadro clínico

La clínica de las fases depresivas se superpone a la de las depresiones ya citada. En las fases maníacas es posible distinguir un estado hipomaníaco con su clásica tríada de síntomas: a) estado de ánimo exaltado y expansivo; b) taquipsiquia con rápida asociación de ideas ("fuga de ideas" en casos extremos), necesidad de hablar, y c) aumento de la actividad motora. En el fondo de todo ello hay una exageración del impulso psíquico que lleva al paciente a una mayor actividad y a una necesidad de moverse. La situación puede hacerse difícilmente compatible con una vida social normal en la manía aguda y más todavía en los estados de manía delirante, en los que el individuo pierde el contacto con la realidad, su lenguaje se hace incoherente, mantiene una sobreactividad incontrolable y puede presentar delirios y alucinaciones.

El diagnóstico no resulta difícil, atendiendo a la historia familiar del paciente y al estado de ánimo exaltado. El pronóstico depende de la frecuencia con que aparezcan los episodios depresivos y maníacos, ya que su repetición frecuente repercute negativamente en la vida normal del paciente. En algunos casos, la depresión o la manía son crónicas. Entonces puede aparecer, con los años, un cierto deterioro de la personalidad (demencia secundaria).

Tratamiento

En cuanto al tratamiento hay que distinguir el de la fase depresiva y el de la fase maníaca. En cuanto al primero, son válidos los conceptos ya expuestos (v. Tratamiento de las depresiones). En la fase maníaca puede plantearse, en casos pronunciados, la necesidad de hospitalización psiquiátrica.

En cualquier caso deben emplearse neurolépticos del tipo de las butirofenonas: el haloperidol v.o. o por vía i.m. en dosis variables entre 5 y 40 mg, distribuidos en 3 tomas a lo largo del día, es el medicamento de elección. Podría añadirse, si es necesario, sobre todo por la noche, levomepromazina, en dosis de 25-100 mg por vía i.m. También pueden emplearse otros neurolépticos (triperidol, tioproperazina, clotiapina, clorpromazina, tioridazina). Obviamente, se tendrá en cuenta la posible aparición de los correspondientes efectos secundarios, en especial aquellos de tipo extrapiramidal, que requerirán la administración simultánea de fármacos antiparkinsonianos (biperidina, trihexifenidilo).

El electroshock tiene una acción menos eficaz en los estados maníacos.

Finalmente, se debe mencionar la eficacia del tratamiento con sales de litio durante el episodio maníaco y, sobre todo, en nuestra opinión, una vez superado aquél como terapéutica profiláctica. Se preconiza, también, la administración de dipropilacetamida como medicación profiláctica y, muy especialmente, de carbamazepina.

 

Fuente: Medicina Interna. Farreras - Rozman. Decimocuarta Edición.
ISBN Obra completa: 84-8174-357-7
ISBN Volumen I: 84-8174-358-5
ISBN Volumen II: 84-8174-359-3

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  Gerardo Herreros http://www.herreros.com.ar